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极彩网址是什么-肠道菌群导致糖脂代谢紊乱的或许机制

admin 2019-05-14 204人围观 ,发现0个评论

依据现在肠道微生物种群与糖尿病相关性的很多研究结果显现,肠道菌群导致糖脂代谢紊乱或许有两种机制:

(1)能量存储假说

现在以为肠道菌群在协助宿主使用养分物质的一起,发作的代谢产品对人体代谢表型有着广泛影响,包含肥壮、胰岛素反抗、代谢综合征和脂肪肝等极彩网址是什么-肠道菌群导致糖脂代谢紊乱的或许机制。肠道菌群或许经过过度能量存储而导致代谢性疾病的发作,其首要机制包含:

①高品彪发酵宿主本身不能消化分化的食物成分,将其转换为短链脂肪酸,促进脂肪组成和存储;

②下调肠上皮细胞发作的禁食诱导脂肪细胞因子(FIAF)的表达,促进脂蛋白酯酶表达,然后促进脂肪细胞中甘油三酯的组成;

③下降肝脏和肌肉的AMP活化蛋白激酶(AMPK)活性,该酶是操控细胞能量代谢的要害酶,然后按捺依靠AMPK的脂肪酸氧化作用;

④上调肝脏碳水化合物反响元件结合蛋白质和固醇调理元件结合蛋白-1(SREBP-1极彩网址是什么-肠道菌群导致糖脂代谢紊乱的或许机制)mRNA的表达,然后促进甘油三酯在肝脏脂肪细胞中积累;

⑤肠道菌群的产品短链脂肪酸作为重要的信号分子,可减慢肠道活动,极彩网址是什么-肠道菌群导致糖脂代谢紊乱的或许机制促进养分充沛吸收。

(2)炎症假说

近年来糖尿病被遍及以为是一种缓慢低度炎症性疾病。研究者发现,内毒素是肠道菌群参加代谢性疾病的前期触发要素及参加前期炎症级联反响的分子,而作为革兰阴性菌细胞壁成分的脂多糖是内毒素发作炎症效应的首要生物活性成分。脂多糖与其受体CD14构成复合物并被免疫细胞外表TLR4(Toll样受体4)辨认,引起一系列非特异性炎症反响。菌体逝世后释放出的脂多糖与其他细菌碎片可以移位到靶安排如血液、肝脏、脂肪细胞、血管壁,然后搅扰免疫系统,经过诱导系统性缓慢低度炎症,导致肥壮、胰岛素反抗及糖耐量反常等代谢性疾病以及心血管疾病的发作。

研究人员发现,在高脂饮食喂食2~4周后,小鼠呈现肥壮表型,肠道中双极彩网址是什么-肠道菌群导致糖脂代谢紊乱的或许机制歧杆菌削减,血液中脂多糖水平升高2~3倍,但显着低于感染性休克的内毒素水极彩网址是什么-肠道菌群导致糖脂代谢紊乱的或许机制平,故被称为“代谢性内毒素血症”。这种长时间低水平的脂多糖升高足以添加肝脏、骨骼肌、脂肪安排炎症因子的表达,引发胰岛素反抗。

“代谢性内毒素血症”假说解说了高脂饮食引发缓慢低度炎症的机制:饮食诱导肠道菌群改动,添加时机致病菌的数量,下降维护肠屏极彩网址是什么-肠道菌群导致糖脂代谢紊乱的或许机制障细菌的数量,影响肠上皮细胞基因表达,导致肠道通透性添加,使得进入血液的内毒素添加,引发缓慢炎症反响,从而发作肥壮、胰岛素反抗等代谢失调。

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